一～六：定义/病因及发病机制/分类/临床表现/实验室检查/诊断（见上篇）
七：慢性胃炎的治疗：
原则：去除病因、缓解症状和改善胃黏膜炎性反应 。（体检发现的：无症状、H.pylori阴性的慢性非萎缩性胃炎无需特殊治疗）
1：针对病因治疗：
①H.pylori阳性的慢性胃炎（无论有无症状）：4应根除推荐含铋剂四联方案（见表2），铋剂＋PPI＋2种抗菌药物，疗程为10或14 d 。根除治疗后至少4周行常规进行H复查，最佳非侵入方法尿素呼气试验(13C/14C) 。

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②饮食调整：避免过多饮用咖啡、大量饮酒和吸烟 。避免长期大量服用引起胃黏膜损伤药物(如NSAID)，服胃黏膜损伤药如NSAID(包括阿司匹林)后出现慢性胃炎症状者：先评估是否可停该药物；不能停药的据病情选用抑酸药PPI/H2受体拮抗剂或胃黏膜保护剂 。PPI是防治NSAID相关消化道损伤首选药优于H2RA和黏膜保护剂 。
③伴胆汁反流的慢性胃炎：幽门括约肌功能不全致胆汁反流入胃削弱或破坏胃黏膜屏障产生炎性/糜烂/出血/上皮化生 。用促动力药和有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂（促动力药如盐酸伊托必利、枸橼酸莫沙必利和多潘立酮等可防止或减少反流，结合胆酸作用的铝碳酸镁可增强胃黏膜屏障并可结合胆酸）/有条件时可酌情短期应用熊去氧胆酸制剂 。
（熊去氧胆酸：a能增强胆汁酸分泌治疗胆汁淤积性肝病如原发性的胆汁性肝硬化；b胆汁酸分泌液增加降低胆汁中胆固醇的饱和度利于胆固醇型结石逐渐溶解，但治疗固醇性胆囊结石必须是X射线能够穿透的结石/同时胆囊收缩功能必须正常 。c胆汁酸中熊去氧胆酸含量增加，有细胞保护作用和无细胞毒性的熊去氧胆酸来相对地替代毒性胆汁酸治疗胆汁反流性胃炎 。d胆汁酸可乳化脂肪成微滴而扩大与脂肪酶接触面积提高胰脂肪酶对脂肪水解代谢同时在肠道转运脂肪促进脂肪吸收及脂溶性维生素ADEK的吸收，治疗脂肪痢 。e服用熊去氧胆酸过量会导致腹泻，如果发现腹泻则减少剂量；f胆汁是黄绿色、黄色或者绿色，主要成分是胆色素、胆盐、胆固醇、脂肪酸、以及一些毒性物质经胆汁进入肠道排除体外 。胆汁由肝细胞分泌，经过左右肝管然后储存于胆囊，胆囊储存浓缩胆汁，进食时胆汁从胆囊经过胆总管进入肠道 。胆道系统有胆囊、肝外胆总管，肝内胆管，一直到2个肝细胞之间形成微胆管，即两个肝细胞之间的间隙） 。
④有消化不良症状且伴明显精神心理因素的慢性胃炎患者可用抗抑郁药或抗焦虑药：精神心理因素与消化不良症状发生相关，尤其是焦虑症和抑郁症 。抗抑郁药物或抗焦虑药物可作为伴有明显精神心理因素者，以及常规治疗无效和疗效差者的补救治疗，包括三环类抗抑郁药或选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等 。
2：对症治疗（缓解慢性胃炎的消化不良症状）：
①以上腹痛及烧灼感等症状为主或有胃粘膜糜烂者：据病情选抗酸剂/抑酸药H2RA或PPI、胃黏膜保护剂 。a抗酸及抑酸药物：胃酸/胃蛋白酶在上腹痛或上腹烧灼感等症状发生和糜烂中起重要作用故抗酸或抑酸治疗对消除症状和愈合糜烂有效 。抗酸剂起效迅速但作用相对短暂（通过降低胃酸ph值减弱胃酸消化作用及胃蛋白酶活性 。可明显缓解胃炎以及消化性溃疡病患的烧心和腹痛等症状 。常用药碳酸氢钠、铝碳酸镁咀嚼片、氢氧化铝等 。总是口服含铝的抗酸药物，会使病人血液中铝离子含量增高） 。抑酸药包括奥美拉唑、艾司奥美拉唑、雷贝拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑、艾普拉唑等PPI抑酸作用强而持久 。PPI在肝脏经细胞色素P450系统中的CYP2C19、CYP3A4代谢，可与其他药物发生相互作用，其中奥美拉唑发生率最高，艾司奥美拉唑是奥美拉唑纯左旋结构降低了对CYP2C19依赖 。泮托拉唑和艾普拉唑与CYP2C19亲和力低，雷贝拉唑主要经非酶代谢途径；它们均较少受CYP2C19酶基因多态性的影响 。在慢性胃炎的治疗中对于长期应用者要掌握适应证、有效性和患者依从性，并全面评估获益和风险 。H2RA与PPI两者治疗消化不良症状疗效相当 。b胃粘膜保护剂：吉法酯、瑞巴派特、替普瑞酮、铝碳酸镁制剂、硫糖铝、依卡倍特、聚普瑞锌等可改善胃黏膜屏障促进胃黏膜糜烂愈合，但改善症状尚有争议 。

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