多年来 ， 关于轴突的主流观点一直是 ， 它们具有像慢速电线一样的功能——把电信号放在一端 ， 过一会儿 ， 它就会从另一端出来 ， 基本上没有变化 。如果导线是分支的 ， 则信号将通过分支点传播 ， 从而将分布在整个轴突主干中 。
近年来 ， 科学家付出了巨大的努力来绘制各种生物的大脑轴突连接图谱 。这项工作的基本假设是 ， 电信号通过这些神经元线路可靠地传播 ， 因此 ， 就像电路示意图一样 ， 大脑接线图将告诉我们神经信息流向何处 。但这个假设总是正确的吗？
有一个问题：在发育成熟的、完整的、未麻醉的大脑中 ， 动作电位是否可靠地通过高度分支的轴突传播神经信号 ， 或者说 ， 分支点的动作电位失效是否常见？
当然 ， 你会想 ， 这是我们已经知道的事情 ， 但我们其实真的还没有破解它 。
轴突可以以多种形式出现 ， 它们具有与其传导速度相关的不同直径 ， 被来自特殊神经胶质细胞——少突胶质细胞的的髓鞘蛋白包裹的轴突能更快地传导动作电位 。通常 ， 单个轴突从神经元的细胞体中出现 ， 并且其起始段以多种方式特殊化（最明显的是质膜中的高密度电压敏感性钠通道） ， 以产生一个短暂的、定型的电信号 ， 叫做动作电位（或尖峰） 。一旦在轴突小丘产生 ， 动作电位就会从细胞体向轴突末端传播（它也会通过不同的机制反向传播到胞体和树突 ， 但这是以后的事情了） 。当动作电位传播时 ， 它们的振幅不会像石头掉在静止池塘里的涟漪那样减小 ， 而是会在移动时重新产生峰值振幅 。这是因为 ， 在一个聪明的正反馈回路中 ， 去极化开放的钠通道允许钠离子流入 ， 从而产生更多的去极化 ， 并将这种去极化扩散到轴突膜的相邻部分 。当动作电位到达特定区域——活性区时 ， 它们会触发一系列生化事件 ， 最终导致充满神经递质的囊泡与质膜的概率融合 ， 从而将神经递质分子释放到细胞外空间 ， 将信号传递给其他神经元（以及一些其他非神经元细胞类型） 。这些活性区既可以位于轴突的最顶端 ， 也可以位于“终扣”的结构中 ， 或者位于沿轴突长度分布的被称为轴突膨体的充满囊泡的肿胀处 。单个轴突可以有数百个这样的活动区 。
那么 ， 关于真正的分支轴突中的动作电位 ， 实验向我们展示了什么呢？在无脊椎动物制剂中 ， 如水蛭（ Yau ， 1976）或小龙虾（Smith ， 1980） ， 答案是复杂的 。轴突分支点失效有时会出现 ， 有时则不会 。它更可能发生在动作电位的高频爆发期间 ， 而这是被研究的神经元中常见的放电模式 。
在哺乳动物的大脑中 ， 有一些实验是在幼年啮齿动物新皮层的脑片（Cox等 ， 2000 ；Koester和Sakmann ， 2000）或小脑（Foust等 ， 2010）或使用分散培养的年轻神经元（Mackenzie 和Murphy ， 1998）中进行的 ， 显示了动作电位通过轴突分支点的可靠传播 。其他使用哺乳动物海马器官型培养的研究 ， 已经使用成对的体细胞记录来推断轴突分支点失效 ， 尽管轴突没有被直接记录（Debanne等人 ， 1997 ) 。但据我所知 ， 我们真正需要解决这个问题的实验 ， 关于对成熟的 ， 未麻醉的哺乳动物的大脑 ， 在其解剖学和神经调节完整的情况下进行测量 ， 还没有完成 。

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