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患有葡萄膜炎患者可以用绷绷带镜吗不可以的。商业保险，顾名思义，是一种以利润为导向的保险形式。既然是利益导向，风险控制是主要措施。被保险人的职业类别、健康状况等，对高危对象或者增加或者拒绝投保；社保医疗保险不会因被保险人的身体状况拒绝参保，患病不予报销。
葡萄膜炎（uveitis）又称色素膜炎，是虹膜、睫状体及脉络膜组织炎症的总称。本病是眼科常见疾病，可引起一些严重并发症和后遗症，是主要的致盲原因之一。葡萄膜炎的病因复杂，50%以上的葡萄膜炎目前无明显病因可查，多属于自身免疫性疾病。
葡萄膜炎买了意外险可以报吗不可以
意外险指投保人向保险公司缴纳一定金额的保费，当被保险人在保险期限内遭受意外伤害，并以此为直接原因造成死亡或残废时，保险公司按照保险合同的约定向被保险人或受益人支付一定数量保险金的一种保险。
葡萄膜炎又称色素膜炎，是虹膜、睫状体及脉络膜组织炎症的总称。是眼科常见疾病，可引起一些严重并发症和后遗症，是主要的致盲原因之一。
我现在要大学毕业了可是发现我得了糖尿病对毕业有什么影响再就是我可以得到保险当然我投保了糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰
岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。
糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为1－2％，老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提
高，而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京），现在为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退
休干部可达12％。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症
状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发
症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因
此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。
一、临床类型
（一）糖尿病
胰岛素依赖型糖尿?。储裥吞悄虿。?
非胰岛素依赖型糖尿?。储蛐吞悄虿。?
非肥胖
肥胖
营养不良相关糖尿病
其它类型，包括伴有其它情况和综合征的糖尿病
（1）胰腺疾?。唬?）内分泌疾?。唬?）药源性或化学物引起者
（4）胰岛素或其它受体异常；（5）某些遗传综合征；（6）其它
（二）葡萄糖耐量异常
非肥胖
肥胖
伴有其它情况或综合征，同上述其它类型
（三）妊娠期糖尿病*
二、统计学危险性类型（糖耐量正常）
（一）曾有糖耐量异常**
（二）具有糖耐量异常的潜在可能***
*妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期
糖尿病人分娩后的转归不尽相同，须重新检查确定。大部分病人（约70％）在分娩后糖耐量恢复常，可
列入“曾有糖耐量异常”类型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。
**过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治疗后恢复，糖耐量已正常。
***以前命名为糖尿病倾向，无糖耐量异常或糖尿病史。
表7－2－2 糖尿病分类名称对照
现用分类名称过去沿用分类名称
胰岛素依赖型糖尿病青少年发病型糖尿病
非胰岛素依赖型糖尿病成人发病型糖尿病，青少年的成人发病型糖尿?。∕ODY）
其它类型继发性糖尿病
葡萄糖耐量异常无症状糖尿病，化学性糖尿?。?亚临床糖尿病*
妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病
曾有耐糖量异常隐性糖尿?。悄虿∏捌?
具有糖耐量异常的潜在可能糖尿病倾向，糖尿病前期
*其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。
以上分类只表示临床类型，不提示病因和发病机制的区别，而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的
可能。有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表（7－2－3）
7－2－3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别
胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病
一、主要条件
血浆胰岛素明显减少轻度减少，正常或偏高
胰岛素释放试验反应低下或无反应呈延迟反应
抗胰岛素现象偶见，与抗体有关经常，与胰岛素受体或受体后缺陷有关
二、次要条件
发病年龄多＜30岁多＞40岁
病情急，重慢，轻
体重多消瘦多肥胖
发病率约0.2％约2.0%
酮症常见罕见
合并症以感染和代谢紊乱为主以慢性合并症为主
血抗胰岛细胞抗体多阳性多阴性
口服降血糖药经常无效多有效
胰岛素治疗均需要仅约25％病人需要
病因及发病机制
糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。
一、遗传在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的
机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的
危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿?。蜃优姆⒉∥Ｏ章矢?。如一兄弟发生非胰
岛素依赖型糖尿?。蚱渌值艿姆⒉∥Ｏ章饰?0－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依
赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。
已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。
现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾?。?不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有
发病的可能。
二、病毒感染许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒
等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。
三、自家免疫部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起
糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖
尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈” 。
四、继发性糖尿病如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂
体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上
腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。
五、其它诱因
（一）饮食习惯与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病
的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。
（二）肥胖主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进
食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。
病理
胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组
织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，β细胞
数量可只有正常的10％，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有1／3病例没有组织
学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50－70％病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸
润，称为“胰岛炎” 。
约70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、
肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高
的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿
病人，故缺乏特异性。
糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓
鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑
实质，感染神经损害比运动神经损害明显。
肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。
临床表现
早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状，多于健康检查，普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织
资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料，约80％糖尿病人在普查前未被发现和处理，椐日本统计
约有25％新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变，提示已非甲期病例。
一、胰岛素依赖型糖尿病发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和
高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸中毒，合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大，经常发生高血糖
和低血糖，治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解，部份病人也恢复内源
性胰岛素的分泌，不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓
解。复发后仍需胰岛素治疗。
二、非胰岛素依赖型糖尿病多尿和多饮较轻，没有显著的多食，但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢
性合并症而就诊，如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等，更多的病人
是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。
三、继发性糖尿病多以原发病临床表现为主。
四、慢性合并症的临床表现
（一）心血管疾病变糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），
心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素
。
（二）肾脏病变由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出
现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证
血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在
现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。
（三）神经病变多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的
糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经）
，脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化
等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但
有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。
（四）眼部并发症较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有
微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变
、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、
眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症
发生和发展的可能性。
（五）其他因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和
瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关
节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。
实验室检查
一、血糖动脉血，微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别，餐后更明显，一般以静脉
血为准。由于红细胞内葡萄糖水平较低，故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15％。测定方法以特
异性葡萄糖氧化酶法为可靠，空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl) 。以往采用
还原法测定，由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质，故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温
中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl) ，故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保
存。
空腹血糖若胰岛素分泌能力不低于正常的25％，空腹血糖多为正常或轻度升高，故多次空腹血糖高于
7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。
餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测，如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病，如果
仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。
二、尿糖正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异，仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛
素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性，故为初步筛选糖尿病，应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应
注意假阳性，例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。
三、糖耐量试验口服法（CGTT）为确诊糖尿病的重要方法，正规试验步骤为先测空腹血糖，以后口服葡
萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1，2 ， 3小时重复测血糖。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见
，任何时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病。为了
糖耐量试验的结果可靠，应注意①试验前必须禁食10－16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化
合物饮的食。③试验应在上午7－11时之间进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。
⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响，判断测定结
果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫，约3小时后动、静脉血糖逐渐一致，其
峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl) ，附表7－2－4 。
表7－2－4 世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准
血糖值mmol/L(mg/dl)
静脉全血静脉血浆
糖尿病
空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时 ≥10.0（180） ≥11.1(00)
葡萄糖耐量异常
空腹＜6.7(120) ＜7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200)
静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）为一种非生理性的检查方法，故除严重胃肠功能紊乱者外一般不采用，方
法：按0.5g/kg剂量配成50％葡萄液在2－4分钟内静脉注射响毕。如果两小时内静脉血糖不能下降到正常
范围则显示葡萄糖耐量减低。
四、糖化蛋白测定包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合并症的发生趋热，其意义超过多
次连续血糖测定。广泛应用于诊断和治疗的监测。糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况，糖化血清蛋白
显示3周平均血情况。
五、胰岛素释放试验步骤及注意事项与糖耐量试验相同，目的为了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷反应能力
，胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低，糖负荷后反应弱，峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。非胰岛
素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平偏低，正常，甚至偏高，糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍，但其
出现延迟，多在2小时以后。其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主，生物活性不高。胰岛素释放试验在
确定治疗方案时有指导意义。由于C肽测定的变异量大，限制其实际应用。
六、其他关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液
流变学等测定。
诊断及鉴别诊断
根据病史，各种慢性合并症及实验室检查，诊断并不困难，应下下列疾病相鉴别。
一、肾性糖尿系肾糖阈过低所致，特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖，而且没有明显能量代谢障碍
或紊乱。约占尿糖阳性者的1％。多为遗传性基因异常疾?。赡懿⒂邪被崮?。肝豆状核变性、某些重
金属（如锡、镉、铀等）中毒，及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿。
二、滋养性糖尿在少数“健康人”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人，在进食大量
碳水化合物，尤其单糖和双糖后，由于吸收过快，可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别诊断在于糖耐量
试验空腹血糖正常，半小时和1小时血糖浓度超过正常，但2小时以后血糖正常。
三、其他糖尿多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，还原法尿糖试验呈
阳性，而葡萄氧化酶法测定则呈阴性。
治疗
一、目的在现在条件下糖尿病基本上是不能根治的，治疗的目的为尽可能长的保持无合并症及相对正常
的生活。为此，除争取使血糖在全部时间内维持在正常范围,并应使代谢途径恢复正常。病情得到良好控
制的基本标准为空腹和餐后血糖正常或接近正常；糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流
变学指标正常；没有急性代谢性合并症；体重稳定。保持较正常的生活和工作能力。
二、一般治疗教育病人正确地认识及对待疾?。?积极配合治疗。早期糖尿病人多没有明显的临床症状。
故感觉不到治疗的迫切性，以致不肯坚持治疗，但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性病变，甚至难以
控制其发展，所以要教育病人了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义。
教会病人掌握自我监测手段，能正确地调整饮食和使用药物。会处理药物的不良反应。如低血糖反应等，
使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗，以争取较好的予后。
三、饮食控制的糖尿病人需要和正常人相等的热量和营养，但是由于糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机
制障碍，需要依靠人为的体外调节，故应给予恒量饮食和相对恒定的药物，以保持代谢的正常进行和机体
内环境的稳定。
（一）总热量每日需要总热量与体重和工作性质有关，（详见附表7－2－5）但个体差异很大，应以保持
体重稳定于理想范围，维持正常工作和生活能力为准，定期检查，及时调整。可以参考附表7－2－5 。
表7－2－5 糖尿病人食物总热量（KJ／Kg-d）与体型的关系
[质量指数（BMI）＝体重（Kg）/身高（M）2]
重体力劳动中等体力劳动轻体力劳动卧床休息
消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104
正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83
肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62
附表为男性糖尿病人所需总热量，女性酌减10％，55岁以上病人由于体力活动减少，总热量也相应减少10
－25％。以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要因素。
（二）碳水化合物应占总热量的65％左右，忌单糖和双糖，应含各种聚糖8－10g/d 。吸收过快的碳水化
合物血糖峰值出现早期而集中，不利于控制，吸收过慢，尤其糖尿病人胃排空时间延长，将使餐后晚期血
糖升高，可以用吗丁啉或Cisaprid以促进胃排空，并使用较长作用的降血糖药物为宜。如饮食中碳水化合
物过低，将减低胰岛β细胞的贮备功能，对病人不利。
（三）蛋白质应在体重0.7g/kg/d左右为宜，虽然糖尿病人多呈负氮平衡，而且经常由肾脏丢失蛋白质，
但如大量增加食物中的蛋白质，将损伤肾脏，非常不利。故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质，
甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主，植物蛋白由于氨基酸比例与机体所
需的蛋白质不完全相同，故利用不全，废物的排除出将增加机体，尤其肾脏的负担，有害无利。
（四）脂肪总热量中除碳水化合物和蛋白质外，均由脂肪提供，中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d
左右，脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱，自身调节能力差，故脂肪中应含总量25％以上的不饱和
脂肪酸，胆固醇应尽可有减低。
（五）饮食计数法以往主张精细计算食物组成，按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7Kj(4.5大卡，
脂肪每g产热约为32.6Kj(9.0大卡) 。按食物成份表计算每日食物组成。此方法较科学，但仍有很多不足处
，如富强粉、标准粉均为面粉，但组成差别很大，出产地不同也有差异，同为碳水化合物，魔芋中主要为
聚糖，甘蔗中主要为蔗糖，其对糖尿病的影响完全不同。另外，即使患者是科学工作者，也不可能每天严
格计量执行。一般按计算基本固定主食量，在相对稳定后调整付食，使付食品种富于变化，满足生活要求
，定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。
许多国家利用当地食品编制食品互换表，甜味剂可以用甜菊甙，糖精不易过多。
应注意本民族饮食和粗加工食品为宜，可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果，如苹果、梨等、但不
宜过量。
四、口服降血糖药物 Ⅱ型糖尿病人单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口服降
血糖药物，尤其血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主张可以与胰岛素治疗合用。一种口服降血
糖药物无效或失效时可以试用另外一种，也许会有效。口服降血糖药物在服用数月或数年后因各种原因出
现继发性失效，应换用其他口服降血糖药物。Ⅱ型糖尿病中，约10－20％对口服降血糖药物无效，需用胰
岛素治疗。常用口服和血糖药物有下面两类：
（一）磺脲类降血糖药物系磺在酰脲基化合物，可以促进胰岛β细胞分泌胰岛，此外还通过影响胰岛外
的一些途径如受体和受体后过程降低血糖。如使用不当，则可能死亡于心脏意外和低血糖等。适应证①大
部份Ⅱ型糖尿?。虎谔逯卣；蚱驼撸虎凵斜３忠欢ǖ囊鹊害孪赴δ?。非适应证或禁忌证①Ⅰ型糖尿
?。虎诓⒎⒓毙源晃陕胰缤⑺嶂卸?，乳酸酸中毒，非酮症性高渗性昏迷等；③严重感染、外伤、手术
等应激情况；④严重肝、肾功能不全、影响药物动力学者；⑤妊娠期（有致畸危险和引起胎儿和新生儿低
血糖）。副作用有①低血糖反应，发作较胰岛素缓慢，但持续时间可长达1－5天，可致死亡；②继发性失
效，多在用药1月至数年后出现。换用其其磺脲类药物仍可能有效；③少数病人有消化道反应和过敏反应
如皮疹等；④偶有发生骨髓抑制现象。
常用的口服降血糖药物有①优降糖，特点为作用强，主要影响胰岛素分泌的β相。吸收量约40％，血中高
峰时限2－4小时，血中平均半减期4.8小时。剂量2.5－15mg/d 。②氯磺丙脲（特泌胰），作用强，低血糖
反应较多见。由于作用时间长，可能出现积累现象。作用最强时间为8－10小时，血中半衰期为30－36小
时，作用持续时间为22－65小时，在10－14天内100％由肾脏排出。剂量250－500mg，每晨1次口服。③糖
适平（糖肾平），现在市场上唯一主要由肝、胆清除的口服降血糖药物，适用于合并肾脏功能障碍的患者
。作用最强时间2－3小时，主要副作用除过敏性皮炎和低血糖外，有致畸危险，故孕妇禁用。因影响紧张
和注意力集中，故不能用于汽车司机等从业人员。常用剂量为45－90mg/d ，最高可达120mg/d，分次服用
。④达美康主要作用于胰岛素分泌的α相，而且胰岛外作用较明显，抗血凝作用较强。最强作用时间2－6
小时，作用持续时间24小时，主要由肾排出。剂量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反应较罕见，而且
较轻。⑤美吡达（美尼达），除对β细胞作用外，胰岛外作用较强。无积累现象，低血糖反应较短暂。可
以抑制血小板凝集现象，有溶纤作用。最强作用时间1－2.5小时，在第一天内由肾排出97％。副作用除前
述外，偶有头疼、眩晕、乏力等，剂量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰岛素分泌量增加外
，可以减少胰高血糖素分泌，改善微循环，减少红细胞粘连等，吸收量约95％。副作用同前，可以使体重
增加，但低血糖反应轻。剂量为12.5-100mg/d ，每晨口服，必要时午餐前加服12.5-37.5mg 。
（二）双胍类降血糖药物作用机制不完全清楚，已知可以减少葡萄糖的吸收，促进葡萄糖酵解和增强胰
岛素的作用，由于其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常，故在有的国家
已被禁止使用。国内使用的苯乙双胍（降糖灵），剂量为25－150mg/d ，由肝分解，作用持续8－12小时。
适应证：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用，非适应证或禁忌证：①
严重肝、肾功能障碍者；②合并急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高渗性昏迷等。③
合并缺氧状态者，如心力衰竭，肺气肿、休克等；④合并严重感染、外伤、手术等应激状态者。⑤妊娠。
副作用：①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒。②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、
腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。
眼角疼痛怎么办眼角疼是人们生活里最常见的一种现象了，治疗的方法如下，我们在平常的时候经常会出现眼角疼的情况，其实这也是有可能是因为我们用脏手摸到了我们的眼睛引起的炎症，像是角膜炎等等一些症状，还要看一下眼球是否增高，如果是炎症的话就要用一些抗生素的药来治疗。

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还可以通过用热毛巾来敷自己的眼睛，我们在平时的时候一定要合理的用眼，不能上，不能在晚上经常到而熬夜，而且也要去医院做一个全面的检查，看一下眼睛是否是炎症，平时也要多注意休息，不能熬夜多睡觉。眼睛疼发炎之后要到专业的眼科来做检查，结膜炎会对视力没有影响的，它的炎症也可能会让视力下降，如果是长时间的不治疗，就会影响我们的眼镜，导致度数一再下降，如果出现眼睛疼痛的情况，就一定要去医院治疗。

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如果确定自己的眼睛是发炎引起的，就要吃一些消炎的药物，根据病情来治疗，还有可能就是因为我们吃太多辛辣的食物，上火引起的也会让眼睛非常的疼痛，可以在眼睛上滴一些眼药水，也是消炎的东西，这三天左右如果病情没有好的话，就要去医院进一步的检查，因为眼睛疼的原因是有非常多的像是炎症，一方面还有过度的用研感染，长时间看电脑形成的眼痛也是一个主要的症状，眼球旁边有病变可以感觉明显的疼痛的感觉，因为它的病情不一样，疼痛的位置也是不一样的，应该根据医生的建议来治疗。

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如果是我们的眼睛本身就不好的话，还经常看手机的话，就是因为过度疲劳导致的视力开始就不好演的，肌肉也疲劳之后就会出现眼角疼，应该去眼科进行验光来，戴眼镜就可以解决了，像是我们在平时经常对着电脑工作的人员，可以不定时地放松一下自己的眼部，做一下眼部的锻炼，也是可以缓解眼酸眼痛的，我们在平时要多吃一些清淡的食物，不能吃太过辛辣的，也不能抽烟，喝酒等，一些不好的习惯也可以缓解眼睛的疼痛。
【虹膜炎可以买保险,患有葡萄膜炎患者可以用绷绷带镜】

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