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大片段基团变异的癌症往往发病更年轻，发展讯猛


另一种情况是，发生突变的癌基因不是那么强（弱突变），不足以单靠自己就突破重重关卡驱动癌变，就需要有帮手，或者合适的土壤 。而这个充分条件，大部分是来自于细胞及组织的损伤修复 。我们熟知的数量众多的外部危险因素，比如辐射、化学污染（比如二氧化硅、重金属、甲醛、PM2.5, 微塑料）、病原体感染，还有饮食中的药物/烟酒等等，其共同的致癌原理，都是会造成细胞的损伤，导致细胞本来赖以生存的营养物质或者信号通路被剥夺了（比如上皮细胞的生长因子EGF），从而触发了细胞的自救操作，缺啥补啥，包括调控一系列代偿的信号通路，大部分是甲基化或者表达调控层面的改变，甚至发生染色体的不稳定，从而异常激活一系列基因（往往是癌基因，因为功能最强），而具有相关突变的细胞就逐渐获得了生存优势，成为主要亚群 。不具备这些充分条件，一些突变的细胞即使成癌，也可能自发消退 。



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“基因突变就像火柴，如果火柴的木头是湿的，可能只会一闪而过；如果火柴的木头干燥，便会燃烧成熊熊大火 。”
顺带一提的是，类似空气中的微颗粒PM2.5、食物中的微塑料这些工业时代才出现的物质，会达到更深的部位产生微损伤，而这些部位的细胞来不及进化出修复机制 。在一次国际学术会议上，偶遇一位世外高人般的老者抛给我一个灵魂拷问，“你认为这些基因突变的肺癌在100年前是否存在？” 。与之相关的，是我以前一直困惑的问题，为什么口腔上皮比肺泡上皮损害得更频繁更严重，反而癌变率不如肺 。后来我慢慢想通了，那是因为肺泡上皮处于深部，在PM2.5这些“新敌人”出现之前，不会接触到污染物，根本不需要因此也没有进化出相应的安全的保护机制，而这些癌基因突变驱动的自救程序，就成为受损细胞能活下来的唯一办法，可惜代价就是癌化 。



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连胎盘都可以检测到微塑料，异物引起全身广泛炎症


而弱突变被激活了的细胞，还需要一个“第二信号”，才能最终成癌 。我们人体实在是精妙，大部分突变的细胞，会启动自我凋亡程序 。然而，如果这个时候，负责监视一切异常细胞的免疫细胞发起攻击，会释放一些炎症因子（比如TNF-α，IL-β）等，这些炎症因子会容许剩余没有被杀灭的细胞躲过自我审查程序，从而完成升级 。这正是“杀不死的会让其变强”的一种表现，本来做好事的免疫系统反而变成了帮凶 。



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“光头强”最新发现IL-β介导了EGFR突变细胞在PM2.5刺激下，逐渐成为具有生长优势的癌细胞群
但毕竟，我们的免疫系统也是十八般武艺，还有多重的保障可以清除癌变的细胞 。有个常见的说法，我们身体每天都在产生癌细胞，但不一定会形成肿瘤，主要就是靠免疫系统的监视 。但免疫系统随着年龄的增长，或者由于作息不规律、运动不足等，清除能力不断下降，就会让癌细胞最终突破枷锁 。癌细胞也会通过各种手段，逐渐策反免疫细胞，倒戈为其所用 。这也是为什么年龄越大，生活习惯越差的人，越易得肿瘤 。同时也有一部分人，他们的免疫系统天然无法识别肿瘤的特征，比如抗原提呈分子的多样性不够、量不足等，也会使肿瘤逃避免疫攻击，这个是遗传决定的 。

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