近日,武汉大学出现了霍乱病例,也登上了热搜 。霍乱这个词大家应该都听过,但感觉是比较遥远的事情,例如印度在1817年发生霍乱大爆发,1830年传入俄罗斯,1831年传入英国,造成大量的死亡 。而在人类医学水平高度发达的今天,怎么又出现了霍乱的情况呢?那么,霍乱到底是什么病呢?有多大的威胁?今天这条视频,我们就来给大家简单的讲讲 。
7月11日,武汉市武昌区卫健局发布了《关于武汉大学一例霍乱病例处置情况的通报》 。
通报称,7月9日晚,武昌区疾控中心接医院报告,武汉大学出现一例感染性腹泻病例,以呕吐腹泻为主,伴低热,血清学凝集试验为O139阳性 。经省市区三级疾控中心复核,该病例的血清学凝集试验为O139阳性,诊断为霍乱,毒力基因阴性 。

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武汉大学对各个场所展开了环境检查和消杀工作,对部分区域实施风控管理,部分人员服用了预防药物 。
总之,各部门对此次出现霍乱的情况,还是极为重视的,因为霍乱属于甲类传染病之一 。
霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染性疾病,具有发病急、传染性强、波及范围广、危害严重等特点,其临床特征比较明显,主要包括剧烈腹泻、呕吐、大量米泔样排泄物、水电解质紊乱和周围循环衰竭,严重休克者还可能出现急性肾功能衰竭,甚至死亡 。
霍乱弧菌是革兰氏阴性菌,共分为139个血清群,其中O1群和O139群可引起霍乱,武汉这次发现的就是O139群 。
【什么是霍乱和副霍乱】

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其实,人体内的胃酸是可以杀死霍乱弧菌的,但当胃酸分泌缺乏或低下的时候,入侵的霍乱弧菌数量较多,未被杀灭的弧菌就会进入小肠,在碱性肠液内迅速繁殖,并产生霍乱肠毒素 。
霍乱肠毒素使肠道细胞内的环磷酸腺苷含量提高,促使一系列酶反应加速进行,导致空肠到回肠部腺细胞分泌功能亢进,引起大量液体及血浆中的钠、钾、氯等离子进入肠腔,由于分泌功能超过肠道再吸收能力,从而造成严重的腹泻及呕吐 。
同时,由于胆汁分泌减少,且肠腔中有大量水、粘液及电解质,故排泄物呈白色“米泔水”样 。
并且由于剧烈吐泻,导致脱水和电解质丢失,引起缺钾、缺钠及肌肉痉挛 。由于碳酸氢根离子丢失,酸性代谢物在体内蓄积,引起代谢性酸中毒 。由于有效血容量急剧减少,血液浓缩,导致尿量减少、血压下降,甚至休克 。由于肾缺血、缺氧,细胞内缺钾,导致肾小管上皮细胞变性、坏死,造成急性肾功能衰竭 。

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看上去,还挺吓人的,不过不用担心 。
首先在传播方面,霍乱不会通过空气传播,主要经过消化道途径进行传播 。例如,手接触到感染了霍乱弧菌的东西后,没有洗手消毒拿东西吃,或者与霍乱确诊患者一起吃东西,那就很有可能被感染 。所以被污染的水源,海产品和水果等类型的食物,都可以成为传染源 。
例如,英国著名医生约翰·斯诺发现,霍乱是通过受污染的饮用水来传播的,并且他还追查到,1854年伦敦霍乱爆发的根源是一台被霍乱弧菌污染的水泵 。

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另外,霍乱患者,其排泄物及呕吐物中,也都含有大量的霍乱弧菌,也会导致周围环境被霍乱弧菌污染 。
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