神经毒气(神经毒气的症状)什么是沙林神经毒气
沙子神经气体的来源
神经气体是一种能使自主神经系统(ANS)的交感神经和副交感神经立即失去平衡的气体 。 这些早期神经毒剂是随着有机磷农药的应用而发展起来的 。 二战末期 ， 德国的施拉德和英国的桑德斯在这方面做了大量的研究 ， 因此这一系列神经毒剂也被称为“G系列毒剂” 。 其毒性极其严重 ， 是目前人类已知的最致命的神经毒剂 。 常用的神经毒剂有五种：塔本、沙林、索曼、VX和二元神经毒剂 ， 如图1所示 。
沙林的理化性质和生理功能
沙林的物理性质：
无色液体 ， 有水果味 ， 沸点15l ， 溶于有机溶剂 。
【神经毒气的症状 神经毒气】化学性质：
长度易与碱反应 ， 其水解产物：CH3(iPrO)P(O)OH无毒 ， 水解速率随碱度变化 。
2.对金属或钢有微腐蚀性 。
生理功能：
沙林可通过皮肤、眼睛接触、呼吸道吸入或口服对身体造成伤害 ， 在极低浓度下可产生巨大毒性(LD50=10微克/千克 ， 注1) 。 即使非致死剂量的沙林侵入人体 ， 也会引起瞳孔缩小、黑暗中看不清、胸闷、头痛、恶心呕吐等症状 。 此外 ， 这些毒性会在体内积累 。 如果浓度较高 ， 会引起头晕、焦虑、精神损伤、肌肉痉挛、呼吸困难 ， 最终导致死亡 。
沙林过程与有机磷的毒性
如图2所示 ， 沙林可以被甲基二氯化磷和异丙醇酯化生成甲基磷酸异丙酯 ， 然后与氟化氢(HF)反应生成沙林(甲基氟磷酸异丙酯) 。 这类有机磷化合物 ， 随着磷上取代基的微小变化 ， 可以判断有机磷是否有毒 ， 如表1所示 。
研究表明 ， 一般情况下 ， 如果异丙基和氟同时附着在磷上 ， 其毒性会更强 。 然而 ， 如果连接其他烷氧基化合物 ， 毒性较低 。 如果改为其他官能团 ， 毒性可以降低 ， 甚至没有毒性 ， 如图3所示 。 一般来说 ， 膦酸酯类化合物的毒性通常强于磷酸酯类化合物 ， 如表2所示 。
沙林在体内的生化机制
第二次世界大战期间 ， 这种用作化学武器和杀虫剂的有机磷化合物为研究人员提供了发现酰基转移酶化学结构的线索 。 我们用二异丙基磷酸氟酯作为模型来解释这个过程 。 体内的一些水解作用可以将酯类水解成酸和醇 ， 提供体内生化反应所需的物质 ， 如脂肪水解成脂肪酸和甘油 ， 而乙酰胆碱(Ach)水解成胆碱；在水解反应过程中 ， 所谓酰化酶的中间产物将在酶的活化中心形成(见图4) 。 在反应方程式中 ， 水解丝胶酸的OH基团与酯反应形成酰化酶 ， 然后酰化酶催化水解 。 但是DFP会与酯类竞争水解 ， 使得正常的酯类无法进行水解反应 ， 如图5所示 。
乙酰胆碱是一种神经递质 ， 传递信息的神经末梢含有乙酰胆碱囊泡 。 当神经冲动在神经元之间传递时 ， 囊泡会释放乙酰胆碱 ， 乙酰胆碱会与突触上的受体结合 ， 刺激进一步的生化过程 。 或者Ach与乙酰胆碱酯结合进行水解反应形成胆碱 ， 以利于Ach的回收和再合成 ， 如图6所示 。 这一步的水解反应相当快 ， 保证神经刺激反应很短 。 但如果乙酰胆碱酯受到外来化合物的抑制(如沙林、DFP等有机膦类会与乙酰胆碱结合) ， 乙酰胆碱的水解反应就会被迫停止 ， 但此时受体会继续接受乙酰胆碱的刺激而无法被水解释回胆碱 ， 会迅速引起生理失衡而导致死亡 。 当然 ， 如果一些解毒剂如阿托品(图7)能迅速用于解除乙酰胆碱及其受体的作用 ， 死亡是可以避免的 。

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