为何糖尿病会引发脂肪肝?如何预防糖尿病性脂肪肝?

糖尿病人合并高甘油三酯血症、肥胖很常见,II型糖尿病主要是吃出来的,过飽、过油、过甜、嗜酒是诱发的重要因素,尤其是有家属史的人要别别人早发病10-20年 。甘油三脂过高非但引起皮肤下肥厚增多、浸润,更容易侠肝脏内的脂肪增多,脂肪含量超过5%B超下就属于脂肪浸润了,超过10%-25%就是中度脂肪肝了 。再多就是重度脂肪肝往往过多脂肪细胞会挤压并损害正常肝细胞使其死亡,细胞中肝酶释放到血液中引起肝酶升高,再往下发展就是肝硬化,晚期可并发肝癌,但早中期脂肪肝只要体重明显下降、甘油三酯恢复正常、戒酒后都是可以逆转即消失的,到了肝硬化或肝癌后悔己莫及了 。肥胖、嗜酒和糖尿病是脂肪肝的最主要原因 。
糖尿病本身,在各年龄段均可发生脂肪肝,与糖尿病患病时间长短,并发症多少有关,病情越长,脂代谢紊乱越明显 。患者内分泌发生异常,生理功能紊乱,胰岛素分泌不足或相对缺乏而引发肝脏的脂代谢障碍 。由于胰岛素抵抗使胰岛素抑制脂肪酸的活性下降,外周脂肪组织分解增多,游离脂肪酸(FFA)水解增高,大量的FFA更容易通过门静脉系统进入肝脏 。
另外,疾病本身对糖的利用减少,释放增加,导致脂肪的不正常堆积,也会引起脂肪肝 。研究发现高胰岛素血症及糖耐量异常对脂肪肝的发生都有促进作用,血糖长期控制不好,胰岛素升高促进脂肪合成,抑制脂肪分解,肝脏内脂蛋白合成不足 。
因此从小防止肥胖,不吃或少吃“拉圾”食品,多运动不让胃容量扩大老有飢餓感、吃不飽 。刚发现有糖尿病还是从严格控制飲食中的热卡做起,超重和肥胖者一定要减肥和多运动,若血糖仍不下来必须用药物控制血糖这对防止脂肪肝发展是必要的 。服用降甘油三酯药物有分歧既有加重肝损害概率又会因降脂后更放纵食欲形成恶性循环 。
飲食方面高蛋白、低脂肪(动植物都要控制)、低糖 。
药物zhi疗建议卵磷脂片0.3每天三片分三次服用:为肝窦内皮和肝细胞膜稳定剂,可降低脂质过氧化,减少肝细胞脂变及其伴发的炎症和纤维化 。抗氧化剂:还原型谷胱甘肽、牛磺酸、维生素E、硒有机化合物等,有可能减少氧应激损害及脂质过氧化诱致的肝纤维化 。
2018.12.27
糖尿病人口服药后血糖控制较好,但为什么人消瘦了?应该怎么办?感谢邀请!

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这个问题你一定要明白什么是2性糖尿病?
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人吃进去的食物会转化成为葡萄糖,而葡萄糖在血液中要被细胞吸收需要胰岛素的配合 。但是如果身体中产生的胰岛素比你血液中的血糖要低得多的话,你的细胞就会吸收不到那么多糖分,于是大量人体需要的糖分会随着尿液排走,于是你就得2型糖尿病了!但是,虽然你检测出血糖高了,而你的细胞确实是处在糖分的缺失状态!于是,只要糖分不能送达细胞,人就必定会因为糖分缺失而消瘦!
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现在,我们看看你吃降糖药以后身体的变化 。
降糖药有几大体我把它分成两大类:
diyi类是: 阿卡波糖(拜糖平、拜糖苹) 、 伏格列波糖,它们的机理主要是降低多糖和双糖(蔗糖)分解成葡萄糖的速度, 造成肠道葡萄糖的吸收减缓, 从而缓解餐后高血糖, 达到降低血糖的目的 。
第二类是:格列本脲(优降糖、达安疗)、格列齐特(达美康)、格列吡嗪(灭糖尿、瑞怡宁、美吡达、格列喹酮(糖适平) ,它们的机理主要是刺激刺激胰岛素的B细胞, 促进胰岛素分泌 。


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