对乙酰氨基酚在英国被叫做扑热息痛，是一种常用的解热镇痛药 。首先发现于19世纪末，是一种毒性更大的止痛药非那西丁的一个活性代谢物，属于苯胺类 。大剂量、长期服用或联合用药中，常可导致严重的不良反应，尤其以肝坏死为常见和重要 。
对乙酰氨基酚的主要代谢部位为肝脏 。60%的对乙酰氨基酚在肝脏与葡萄糖醛酸结合后经肾脏排出，30%的对乙酰氨基酚与硫酸结合后经肾脏排出，只有约5%的对乙酰苯酚以原形由肾脏排出 。对乙酰氨基酚本身及以上两种代谢产物均无毒性 。现代研究表明，在正常情况下，对乙酰氨基酚进入体内经肝细胞色素P450酶代谢后，生成的毒性中间产物N-乙酰苯醌亚胺（NAPQI）会与肝脏内还原型谷胱甘肽（GSH）结合，毒性消除，进而以无毒形式从尿中排出 。
但是当对乙酰氨基酚剂量过大时，生成的N-乙酰苯醌亚胺过多，一部分与还原性谷胱甘肽结合，而剩下的未被结合的NAPQI则会与肝细胞大分子共价结合，从而引起肝细胞坏死，细胞通透性增强，使细胞内的转氨酶释放入血，从而造成血浆转氨酶升高 。因此，检测血浆中转氨酶的含量可间接表明肝损伤的程度 。除此之外，对乙酰氨基酚在肝内代谢还可以产生自由基，这些自由基可引起肝细胞膜脂质过氧化 。正常情况下机体超氧化物歧化酶（SOD）可清除自由基，抑制自由基启动的脂质过氧化反应从而降低对机体损伤 。
另外，还原性谷胱甘肽（GSH）不仅能保护蛋白质的巯基不被氧化损伤，还可以与SOD共同消除超氧阴离子自由基，从而保护细胞内结构的稳定 。但是研究表明，高剂量对乙酰氨基酚会导致SOD和GSH值显著下降，说明机体抗氧化能力下降，所以未被SOD清除的、过量自由基就会引起肝细胞脂质过氧化，导致发生氧化肝损伤 。而肝细胞受损和组织过氧化损伤还可增加黄嘌呤氧化酶的含量，进一步加重肝损伤 。另外，线粒体功能障碍是对乙酰氨基酚肝毒性最重要机制之一 。
已知线粒体可提供细胞能量代谢所需的95%高能化合物，线粒体的损伤将直接导致细胞的死亡，大剂量的对乙酰氨基酚或其代谢产物NAPQI可选择性地失活ATP酶复合体中高亲和力位点，抑制线粒体ATP酶活性，使ATP合成速率下降20%～63% 。线粒体膜流动性是其生物功能保持正常的前提，对乙酰氨基酚剂量过大会导致肝线粒体膜流动性降低，诱发线粒体功能损害，从而引起肝损伤 。
对乙酰氨基酚在正常剂量下是安全的，但大剂量或长期服用可引起中毒症状 。由于人们对其认识缺乏，故是临床上引起急性肝衰竭的重要原因 。目前临床上主要使用N－乙酰半胱氨酸治疗对乙酰氨基酚引起的肝衰竭 。同时，按照说明书用药可以减少对乙酰氨基酚引起的肝损伤 。

文章插图
扑热息痛，名字特别好?(?)?通俗的讲，任何的从口腔进入，肠道排出的食物或药物都需要分解成最小的能被吸收的部分，通过门腔静脉进去肝脏，肝脏分解成无害的部分，通过血液送到需要去的地方 。
而药物本身的化学成分就没有人体所需要的，都是毒素，而人为了控制某些局面，或紧急症状，研制各种药物来协助 。某些非常紧急的局势是有必要使用药物，而更多的身体局势药物则不是首选方案 。
作为解毒器官绝对不会放过任何人体不需要的成分，即便是我们看不到的食物中的化学成分，不用说药物了 。肝脏一刻不停的在作着各种化学反应帮助身体摄入的成分变成无害 。可想而知，那该死的药物哪怕名字再好听也是来败坏身体的 。
总结，并不反对紧急时使用药物，但绝不支持一有问题就用药物，我们免疫力有能力解决问题，前提是我们有足够的原材料支持它

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