临床表现听语音
1.新生儿吸入性肺炎
（1）羊水吸入肺炎 复苏后即出现呼吸困难、青紫，可从口腔中流出液体或泡沫，肺部听诊有湿啰音，一般症状和体征持续时间超过72小时 。
（2）胎粪吸入性肺炎 症状的轻重与吸入的羊水性质（稀薄或黏稠）和量的多少有关 。临床可从轻微呼吸困难到严重的呼吸窘迫 。新生儿复苏后即出现呼吸浅快（>60次/分）、鼻煽、三凹征、呻吟和发绀，严重者可出现呼吸衰竭 。胸廓隆起呈桶状，早期两肺有粗湿啰音，以后出现细湿啰音 。上述症状和体征于生后12～24小时更为明显 。并发气胸或纵隔气肿时呼吸困难突然加重，呼吸音明显减低；并发持续肺动脉高压时表现为持续严重发绀，对一般氧疗无反应；并发心功能不全时，心率增快，肝脏增大 。临床呼吸困难常持续至生后数天至数周 。
（3）乳汁吸入性肺炎 哺乳后突然出现呼吸停止、青紫或呛咳，气道内有乳汁吸出；临床突然出现呼吸窘迫、三凹征、肺部湿啰音增多，且症状和体征持续时间超过72小时；有引起吸入的原发病表现 。注意并发症的临床表现，如继发感染、心功能不全等 。
2.新生儿感染性肺炎
肺炎时，由于气体交换面积减少，和病原体的作用，可发生不同程度的缺氧和感染中毒症状，如低体温，反应差，昏迷，抽搐以及呼吸、循环衰竭 。可由毒素、炎症细胞因子、缺氧及代谢紊乱、免疫功能失调引起 。缺氧的发生可由于下列因素引起：小气道因炎症、水肿而增厚，管腔变小甚至堵塞 。如小支气管完全堵塞，则可引起肺不张 。病原菌侵入肺泡后损伤肺泡，促发炎症介质与抗炎因子的产生，加重组织破坏，使促纤维因子增加，使肺纤维化 。炎症使PS（磷脂酰丝氨酸）生成减少、灭活增加，可致微型肺不张，使肺泡通气下降 。肺透明膜形成、肺泡壁炎症、细胞浸润及水肿，致肺泡膜增厚，引起换气性呼吸功能不全 。当细胞缺氧时，组织对氧的摄取和利用不全，加上新生儿胎儿血红蛋白高，2，3-DPG（2，3-二磷酸甘油酸）低，易造成组织缺氧，以及酸碱平衡失调，胞浆内酶系统受到损害，不能维持正常功能，可引起多脏器炎性反应及功能障碍，导致多器官功能衰竭 。
检查听语音
1.新生儿吸入性肺炎
（1）羊水吸入肺炎 X线检查可为密度较淡的斑片状阴影，可伴轻或中度肺气肿 。
（2）胎粪吸入性肺炎①X线检查 X线改变在生后12～24小时更为明显 。典型表现为两肺散在密度增高的粗颗粒或片状、云絮状阴影，或伴节段性肺不张及肺气肿，可并发气胸和/或纵隔积气；合并PPHN（新生儿持续性肺动脉高压）时支气管影减少，肺透过度增加；合并ARDS（成人呼吸窘迫综合征）时可见肺透明膜病的特征性X线改变 。胸片和临床表现的轻重程度可不成正比 。②血气分析 动脉血气显示有低氧血症、高碳酸血症和代谢性或混合性酸中毒 。如低氧血症很明显，与肺部的病变或呼吸困难的程度不成比例时，注意有无并发持续肺动脉高压 。
（3）乳汁吸入性肺炎 X线检查可为肺门阴影增宽，肺纹理增粗或出现斑片影，可伴肺气肿或肺不张 。反复吸入者可发生间质性肺炎，甚至纤维化 。
诊断听语音
1.新生儿吸入性肺炎
（1）羊水吸入肺炎 ①病史：有胎儿宫内窘迫史或生后窒息史；②临床表现；③X线检查 。
（2）胎粪吸入性肺炎 ①病史：常有明确的缺氧病史，如胎儿宫内窘迫（胎动和/或胎心异常）、产时窒息或慢性宫内缺氧病史；有羊水胎粪污染的证据，如羊水中混有胎粪、胎盘及患儿指趾甲、皮肤、脐带粪染以及口、鼻腔吸引物中含有胎粪；气管插管时声门处或气管内吸引物可见胎粪 。②临床表现 。③相关检查 。

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