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7、严重创伤、出血性休克、大手术、败血症和恶性肿瘤
这些因素可致全身性应激性循环障碍 ， 引起胃黏膜血供减少 ， 导致黏膜缺血 ， 能量代谢降低 ， 黏膜细胞迅速死亡发生应激性溃疡 。
二、了解急性胃粘膜病变的发病机制 ， 进一步认识急性胃粘膜病变 ， 为探索治疗提供基础
1、黏膜屏障障碍
胃黏膜屏障是指正常胃黏膜能阻止H＋从胃腔向胃黏膜扩散 ， 同时也阻止Na＋由黏膜细胞间隙向胃腔扩散 。这种只允许H＋及Na＋各向一定方向通行的功能称为胃黏膜屏障 ， 以保护其不致自身消化 ， 防止胃酸及胃蛋白酶对黏膜的破坏 。胃黏膜屏障由黏膜上皮细胞和其分泌的黏液组成 ， 故又分为胃黏液屏障和黏膜细胞屏障 。
2、胃黏膜血流的改变
胃微循环对于胃黏膜正常结构和功能的维持起着重要作用 。
①胃黏膜缺血导致上皮细胞能量代谢障碍 ， ATP产生减少 ， 细胞内外H＋浓度梯度不能维持 ， 大量H＋逆向扩散 ， 使上皮细胞内及细胞下组织H＋增加 。实验证明 ， 禁食的动物比未进食者更易诱发应激性溃疡 ， 预先给予高营养饮食可减少溃疡的发生 。
②胃微血管形态和功能的变化使胃黏膜抵抗力降低 ， 导致局部缺血坏死、出血和溃疡 ， 而这些病理生理变化又可以作为一种应激因素 ， 加重胃黏膜病变 ， 形成恶性循环 。

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3、胆汁返流
胆汁返流是促成AGML原因之一 ， 返流的胆液（胆盐、胰酶等）能清除黏液 ， 使胃酸和胃蛋白酶与胃黏膜直接接触破坏胃黏膜屏障 。另一方面 ， 胆汁还能促进胃窦分泌胃泌素 ， 使胃酸分泌增加 ， 加重胃壁损伤 ， 同时还促进胃壁黏膜释放组织胺导致血管通透性增加 ， 黏膜水肿、出血、糜烂和溃疡形成 。
实验和临床资料显示在存在梗阻性黄疸的病人特别容易发生急性胃黏膜损害 。原因是胆盐可减少胃黏膜黏液层 ， 胆酸能够降低胃黏膜上皮细胞的跨膜电位 ， 牛磺胆酸可使线粒体内氧化磷酸化过程脱偶联 ， 并能抑制ATP酶的活性 ， 因而使上皮细胞H＋－K＋交换发生障碍 。其结果是胃黏膜屏障功能破坏 ， 大量H＋进入上皮细胞 。
三、掌握急性胃粘膜病变的诱因 ， 以及它的发病机制 ， 根据临床制定治疗方案
1、一般处理
卧床 ， 无大呕血者可进流质或半流质饮食 。严重呕血者应禁食 。注意血压、脉搏、尿量的变化 。禁用一切有损于胃黏膜的药物和食物 。
2、补充血容量
对于上消化道大出血引起血液动力学改变者应输血、输液、补充血容量 ， 纠正休克 。以输鲜血为主 。在血源未到达前 ， 应先输生理盐水、血浆或代血浆 。以测定的中心静脉压作为输液速度的标准 。

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3、胃内降温和血管收缩药的应用
冰冻盐水洗胃 ， 使胃内局部降温 ， 胃黏膜血管收缩 ， 有利于止血 。
4、口服止血药物
经口服止血药物 ， 局部止血 ， 使药物直接接触糜烂面 ， 局部药物浓度高 ， 止血效果理想 。

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