2.病毒感染
EB病毒被认为在RA发病机制中具有间接作用 。B细胞的多克隆活化剂能促进RA的发生，巨噬细胞和T细胞在抑制这种EB病毒对人类B细胞的增殖作用方面存在缺陷 。与对照组相比，RA患者咽喉冲洗液中清洗的EB病毒水平较高，患者血液中病毒感染B细胞的数量也增加，正常和瓜氨酸化EB病毒抗原的抗体水平也提高，EB病毒特异性细胞毒T细胞反应异常也较高 。
1985年，White和Reid等人首次报道细小病毒B19感染与人类关节病有关 。后来发现，在RA患者的骨髓、滑膜和关节液中可以检测到细小病毒B19的基因，B19基因不会直接诱发关节炎的发生，但会提高关节炎相关基因对环境刺激的反应性 。成年人感染B19后90%出现关节炎症，B19相关关节炎中有很多符合RA诊断标准 。
因为风疹病毒和风疹疫苗会引起人的滑膜炎，与小病毒B19感染一样，慢性多关节炎患者的发病可能与直接感染野生型或弱毒荨麻疹病毒有关 。
对炎性和非传染性关节病滑膜组织的研究也表明了巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等其他病毒DNA的存在 。
支原体、衣原体感染
支原体和衣原体对关节炎的潜在作用已受到广泛关注 。例如，源自支原体的超抗原可以通过巨噬细胞直接诱导非T细胞依赖性细胞因子，从而在被2型胶原免疫的小鼠中诱发或加重支原体关节炎 。风湿病患者的外周血和关节滑膜都能检测到发酵支原体 。
2002年，Antonio等人用发酵支原体P-140和P-18分别免疫兔，成功诱导兔关节炎模型，提示发酵支原体感染可能与RA有关 。
其次，根据目前对遗传因素的研究，RA的发病与遗传有关 。在患有自身抗体-风湿病相关疾病的患者的一级亲属中，严重RA的发病率数字约为预期值的4倍 。
约10%的RA患者在一级亲属中患病 。另外，单双胞胎同时患RA的可能性比双双胞胎至少高4倍，双双胞胎患RA的风险与非双胞胎兄弟姐妹相似 。但是，只有15% ~ 20%的单双胞胎同时患有RA，因此，遗传以外的其他因素也对RA的发病起到了重要作用 。
遗传危险因素不能完全解释RA的发病率(RA)，环境因素在基本病因中起一定作用 。流行病学研究依据强调了这种重要性 。在非洲进行的流行病学研究表明，在遗传背景相似的人群中，气候和城市化对RA的发病率及基本严重程度有很大影响 。
第三，内分泌因素类风湿关节炎多见于女性 。更年期发病率高峰、孕期缓解、产后病情恶化、口服避孕药女性中发病率较低，表明雌激素与RA发病有关 。除性激素外，各种内分泌激素都与RA的疾病过程有关 。
早在1949年，Hench等人就认为皮质醇不足是RA的重要发病因素之一，后来的研究也证明HPA在抑制RA炎症反应和免疫功能调节方面具有重要作用 。HPA的发生发展与HPA的功能障碍、肾上腺皮质储备减少有关，该病的活动(关节僵硬、握手力减少等)与血浆皮质醇水平的降低有明显的关系 。最近对RA病因及发病机制的研究表明，RA患者HPA功能下降可能是滑膜炎发生和持续的重要因素 。
RA患者伴有甲状腺功能减退或甲亢，甲状腺分泌减少 。RA患者肾上腺皮质激素水平降低，峰值分泌时间明显延迟，17-羟基皮质酮的需求成倍增加 。正常人皮质醇分泌在上午7:00 ~ 8:00，RA患者可能推迟到8:00 ~ 12:00以后，是晨僵的原因之一，用强的松治疗可以明显缓解各种关节炎症 。
第四，除了感染、遗传和内分泌因素外，环境、吸烟、性别、营养不良、社会、心理和精神因素、创伤等因素都可以对RA的发生和发展起到一定的作用 。
在环境方面，寒冷潮湿的工作场所或居住环境可能会引起RA，或者加重RA疾病 。作为不良环境因素，寒冷和潮湿对全身免疫系统有刺激作用，或者加剧其他致病因子，从而促进某些具有遗传易感性的个体中RA的发生 。

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