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不过，这都是传说 。

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从生活条件和医疗条件来说，现代人，肯定要比古代的人寿命更长 。

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那么，问题来了，现在的人，其实也包括古代的人，决定寿命长短的关键性因素是什么？一般来说，人的极限寿命是多少？

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对上述问题的回答，不能靠神学，也不能靠某些“忽悠学”，而只能靠科学 。

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一人类对于生命长短的科学研究，依赖于科学发展的水平，因此，其实开始的很晚 。
1900年，美国一个叫摩西.冈伯格的科学家，发现了一种被称为“自由基”的化学物质 。
后来，对这种自由基的研究进入到生物学领域 。
科学家们发现，人体内的自由基会对DNA和蛋白质产生不小影响 。
有代表性的，是上个世纪50年代的化学家登海姆.哈尔曼 。他提出了两个核心预测——diyi，人的死亡，是因为细胞损伤随着年龄增加而积累到不可挽回的程度；第二，抗氧化剂能够减缓这一积累速度并延长寿命 。
不过，可惜的是，这两个预测完全都错了 。
但是，他所基于的前提是正确的，这就是——在几乎所有的物种里，寿命的长短都是随着生物体内的自由基泄露而变化的——自由基泄露得越快，寿限越短 。
二怎么判断自由基泄露的快慢呢？
总体说来，自由基泄漏率依赖于代谢率 。换个通俗说法，就是细胞消耗氧气的速率 。
一般讲，小的动物代谢率更快，它们的细胞尽可能快地获取氧气，休息的时候，心脏每分钟也要跳动100次 。如此之快的呼吸，自由基泄露也非常高，生命就比较短促 。
相对而言，大动物则有较慢的代谢率，表现为迟缓的心跳和如涓涓细流般的自由基泄露，所以，也活得更久 。
就人类来说，科学界认为，寿命期限一般是120年 。
三科学家们进一步发现，随着自由基泄露变化的，不只是寿命，健康状况呈相关状态——老年相关疾病的发作，与生物寿命的长短相关联 。
举例来说，大鼠和人类会罹患同样的疾病 。但在大鼠身上，只需几年就会发作；而人类则需要几十年 。
这是因为人的生物寿命远远长于大鼠 。
对于人和大鼠，一些退行性疾病是由完全一样的突变导致的，但同样能看到这种由于生物寿命不同而形成的时间差异 。
爱丁堡大学的阿兰.莱特的团队证明，健康状况和老年疾病的发生，和自由基泄露速率相关联——如果自由基泄露太快，退行性疾病就会很快发作；如果很慢，那发作就会推迟，或许能完全躲开 。
合理的解释是，自由基泄露最终会改变细胞的状态，让它们“老去” 。
（威廉姆斯）
四自由基如何在衰老过程中改变了细胞状态呢？
美国生物学家乔zhi.威廉姆斯有一个著名的拮抗多效性理论，他解释说，自由基对年轻人来说，有优化健康的作用；但随着细胞里面线粒体的逐渐耗损，自由基泄露开始缓慢地攀升，当超过一定阈值，就会启动众多的基因，试图恢复身体的“青春”状态，结果却导致了炎症——许多老年疾病都以这样的炎症为特征 。
例如，动脉粥样硬化，动脉壁上积累的物质会引发一种慢性炎症反应，而持续不断的炎症又会加剧硬化过程 。
阿尔茨海默症，也是大脑中淀粉样蛋白形成的斑块所激发的持续性炎症反应 。

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