老年相关的黄斑退化亦会涉及视网膜的炎症反应，导致新血管在内部生成，致盲 。
糖尿病、 癌症、关节炎、多发性硬化，均与此有关 。
（蒙卡达）
五伦敦大学的药理学家萨尔瓦多.蒙卡达研究了人的神经元细胞和它的辅助细胞星状细胞，有很重要的发现——
神经元细胞十分依赖它们的线粒体，如果不能产生足够的能量满足需求，就会触发细胞死亡机制——神经元悄无声息地死掉了 。这就是大脑为什么会萎缩 。等到阿尔茨海默症的早期症状被发现的时候，大脑一般已经萎缩了1/4 。
而星状细胞，没有线粒体也活得很好，它们会切换到替代能源（糖酵解开关），变得对细胞死亡免疫 。
不同细胞的这两种截然相反的结果，恰好解释了为什么人在衰老的时候，既有退化也有癌症——如果细胞不能切换到替代能源，就会死掉，导致退行性疾病，组织和气管萎缩，让残余的细胞背上更重的负担 。
但是，如果能切换到替代能源，细胞就不受死亡制约，在无休无止的炎症环境欺骗下，它们会增殖，快速积累突变，摆脱正常的细胞周期限制——这就是癌细胞 。
神经元细胞几乎不会变成癌症，而星状细胞，凡是不需要线粒体也能存活的细胞，极可能致癌，包括干细胞、皮肤细胞、肺细胞、白细胞等等 。
（魏斯曼）
六正如前面所说，导致人会死亡的原因就是两个——衰败和癌症 。
这两个原因，像是一个硬币的两面——损坏多细胞生物，包括人的生命的，二者必居其一 。
为什么一定是这样呢？
最早解答这个问题的，是19世纪末的德国生物学家奥古斯特.魏斯曼 。
他发现，多细胞生物的细胞，实际上只有两类——种质细胞和体制细胞——种质细胞负责把自己的“种质”就是基因传递下去，体制细胞则处于为种质细胞服务的辅助地位——种质细胞如果死亡，体制细胞也就随之死亡了 。
七1953年，英国免疫学家彼得.梅达沃对于人的死亡，给出了明确的解答 。
他指出，每一个物种都有一个统计学上最可能的生命期限，这取决于个体的大小、代谢速率、天敌，还有例如有无翅膀这样的物理属性，等等 。假设说，这个期限是20年，那么能在期限内完成繁殖周期的个体就要比完不成的个体留下更多的后代，而那些符合这个统计学寿命的基因就会比别的基因更成功 。如果有些基因一直等到我们年事已高、大部分人都已死去的时候，再导致心脏病突发，这样的基因到最后会在基因组里累积起来 。
前面说到的乔zhi.威廉姆斯的“拮抗性基因多效性”理论，是对梅达沃观点的进一步阐发——
种质细胞的生存和死亡与繁殖有关，它们成熟的越晚，生命体的生命会越长，但因为繁衍上处于劣势，反而不一定会被自然选择所“钟情”；但是，一旦完成了繁殖的任务，为了下一代，也会适时走向衰老和死亡 。处于辅助地位的体制细胞，没有繁殖的任务，不必一定死去，但其不受限制地增长，在医学上被称为癌症，仍然会导致生命体的死亡——这是殊途同归的铁律 。
八在多细胞生物演化生成的时候，上述的铁律，已经埋入体内——线粒体的作用 。
现代以来，科学的发展，已经在很大程度上延缓了人类的衰老；各种疾病的zhi疗，也取得了很大成就 。
人类的寿命，正在向120岁迈进 。不过，据现在所知，每个个体体内，都有数百个基因会对衰老和易感疾病有关，所以，一般来说，一个人，可能活到120岁，百病不侵，但仍然会逐渐变老、死去，这是由人是由细胞组成的这个根本原因决定的 。

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