关于人体产生肥胖的学说( 二 ) _经验常识

（4）错误的进食频次学说――这一学说告诉人们，在进食量相同的情况下，由于进食的频次不同，也会引起肥胖的产生。大鼠动物实验表明，每天只给予2次饮食和自由进食的大鼠对比，前一组体重明显加重。在人群中也发现多吃少餐与少吃多餐相比，前者更易引起肥胖。
【关于人体产生肥胖的学说】（5）遗传学说――斯通卡德（Stun kard）等在一卵双生的儿童中观察发现，肥胖的一致率比异卵双生儿童要高，强调其有遗传性。另外，一卵双生儿直到青春期，双方肥胖发生率为70%，青春期后则下降为30% 。这说明遗传因素确实是引起肥胖的原因之一，而且一般情况下，这一因素也是被认为可以克服的。最近巴库德（Buchurd）及彭鲁斯（Perusse）也发表了体内脂肪蓄积与遗传因素相关只占5%―30%的数据，这一数据也说明，遗传是肥胖产生的原因之一，但所占比例并不很高。
（6）运动不足学说――运动不足，不仅在于减少了能量消耗，也使机体变成了能量易在体内贮藏的代谢状态。实际上，一旦成为运动不足状态，胰岛素的降血糖作用也减弱，形成肮胰岛素的状态。由于抗拮胰岛素的作用，而代偿性地引起胰岛素的分泌增加。相对于降血糖作用的减弱，而脂肪合成的作用却未减弱，因此，就产生了脂肪蓄积的代谢状态。更有甚者，处于运动不足状态下，基础代谢下降，贮藏能量却增加，而且脂肪合成酶的活性也亢进。实际上，运动不足在肥胖成因相关性方面，与其说是能量消耗减少，还不如说是代谢状态的改变所引起的要多些。
运动不足的情况，在现代社会里已成为肥胖产生的重要原因，日愈涉及到我们的日常生活当中。如交通手段的完善、家庭劳动的电气化、体力劳动的减少，已经几年形成了“省力型”社会。因此，成人膳食近10年来尚未改变，使肥胖者急剧增加，似乎是顺理成章的。
（7）热产生机能障碍学说――在有关脂肪细胞当中，有作为能量“仓库”的白色脂肪细胞和具产热作用的褐色脂肪细胞两种。特别是在啮齿类（如鼠类）动物中，这种褐色脂肪细胞，在维持低温下的体温调节和食物诱导性热产生两方面，起着非常重要的作用。
实际上，有一些褐色脂肪细胞功能不全的动物实验中，发现其热产生不能顺利进行，体温在低温状态下慢慢下降，最后导致死亡现象。实验证实，遗传性肥胖动物，其该种脂肪细胞机能低下，食物诱导性热产生下降。根据这一结果，有人设想，是不是可以通过褐色脂肪细胞的功能不全来制作低耗能的体质（动物）模型，从而进一步研究引起这一肥胖的成因呢？关于这一观点，目前尚没有资料记载有关研究结果。
人类褐色脂肪细胞在成人体中起作用吗？研究证实，确实起作用，因其只占脂肪细胞的1%左右，被看作是肥胖产生的原因，似乎理由不很充足，否定者不在少数。
但是，单纯性肥胖热产生力确实也较低下。这一结果在由于肾上腺素引起的热产生，在肥胖者当中，低下。减量（肾上腺素）后，热产生力还是低下，这提示与遗传因素有一定的关系。最近拉鲁新（Rarussin）等指出哺乳期的婴儿热产生力也低下，易于产生肥胖。因此，热产生力低下也可以认为与引起肥胖有一定的可能性关系。
总之，解释从肥胖的病生理推测单纯性肥胖的成因来看，在单纯性肥胖方面，这些因素是复合形式构成肥胖成因的。在诸多因素中，主要应该强调进食频次的不正确――过食及运动不足为其主要原因。关于这两个成因，要从生理、生化上完全解释肥胖形成的原因，尽管显得有些说理不足，但在临床实际施治中，却可找到可能的治疗对策。

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