放疗后就会得“放射性肺炎”吗？有什么科学依据？ _经验常识

放射性肺炎的产生主要是由于肿瘤照射野内的肺组织受到一定剂量的放射线作用造成的损伤引起。因个人体质、敏感性及原肺功能的状态不同，表现不一。有的病人全程无明显的反应，而有的病人则咳嗽、咳痰，发热、胸痛等，严重者甚至可以出现呼吸困难。
放射性肺炎常见于乳腺癌、肺癌，食管癌、纵隔淋巴结转移或纵隔霍奇金淋巴瘤等接受放疗后。其发生时间多见于放疗后1-3月，如果放疗期间同步联合化疗可导致放射性肺炎的发生提前，也可于放疗期间或放疗结束后出现。放射性肺炎的发生是正常肺组织受放射线作用后产生损伤，导致炎细胞浸润及肺功能的降低。其临床表现主要为持续干咳、咳白痰，如伴有感染可出现黄痰，发热、胸闷等，重者出现呼吸困难，肺部可无明显体征。影像学检查中CT更敏感，多出现照射野内肺组织密度增高，间质水肿及胸腔积液等。肺功能一般前2个月无明显改变，后期可有肺活量及肺容量的降低，这与小气道阻力增加导致肺顺应性降低有关，此外放射线对肺微血管的损伤也可导致肺弥散功能降低，加重气喘。
其放射性肺炎的影响因素，很多人做过相关研究，但均是小样本的研究。其结论认为放射性肺炎的易感因素与女性因肺组织小、KPS评分低、肿瘤病灶部位、放疗前肺功能差等有关。此外化疗也是影响因素，例如，目前已明确接受既往接受过吉西他滨化疗的患者放疗后，肺纤维化的发生率会增高，且博来霉素本身也会导致间质性肺炎，因此对于接受过此类药物化疗的病人，放疗如果射野内含有肺组织，则需慎重。
如何预防放射性肺炎？这一直是放疗医生苦恼的问题，因为放疗医师既要评估患者肿瘤治疗的疗效，还需平衡放疗毒副反应。放射性肺炎有时因为肿瘤治疗而不可避免，但累及肺的治疗计划均会评估诸如平均肺剂量、V20，V30等避免严重肺损伤的产生。如何保护受照射组织受损，放射防护剂成为研究的热点，目前明确有效的药物Amifostine，是广谱的细胞保护剂，但临床应用率低。此外我们还可以通过了解患者既往化疗用药史、评估其肺功能，减少肺照射面积及剂量及早期发现肺炎的发生及时干预等。
其实放射性肺炎的严重程度因人而异，很多人几乎没有症状，而发生3级及以上放射性肺炎者相对较少（严重咳嗽，安静时呼吸困难及影像学证实的放射性肺炎）。对于已发生的放射性肺炎，经激素、抗生素等抗炎及吸氧、支气管扩张剂的使用可明显改善患者症状。但放疗引起的肺纤维化毕竟是一种不可逆的损伤，与患者后期生活质量密切相关，因此治疗前的认真评估及后果告知是十分必要的。

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肺癌生物学特性极其复杂,恶性程度也很高,但早期诊断具有一定困难,约80%的患者在诊断时即属于局部晚期或有远处转移,失去治疗的价值。
放射治疗不仅能够提高生存率,对大部分晚期病例起到姑息治疗效果,还能够减少或消除肿瘤负荷,同时保护正常组织免受扩散的癌细胞长期损害。
然而任何一种治疗方式,都会有它的副反应或并发症,或轻或重。
在严重放射性肺炎时,患者可能会出现呼吸功能不全、发绀、肺动脉高压和急性肺心病。
最常用的是美国肿瘤放射治疗协作组和欧洲肿瘤治疗研究协作组(RTOG/EORTC)的诊断分级标准:0级:无变化；Ⅰ级:轻度干咳或呼吸困难；Ⅱ级:轻微活动即可出现呼吸困难,休息时无症状；Ⅲ级:重度呼吸困难,休息时亦有,并有明显影像学改变；Ⅳ级:严重呼吸功能不全,需要持续吸氧,严重程度逐级增加。

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