这个问题让我想起了2016年初很火的一个大“拷问”：

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【为什么很多巨能吃的人都是瘦子，反而很多食量不多的人会胖？】如果吃屎可以瘦身，你吃吗？当然这个“屎”不是粪便本便，而是粪便萃取物，即肠道菌群 。我们都知道，我们的肠道定植有100万亿的细菌、病毒、真菌等微生物，正是这些微生物组成了我们的肠道微生态 。而拥有一个健康的肠道菌群，对人体的益处之大超乎你想象，所以现在有很多科学家正在研究怎么通过改变肠道菌群来zhi疗疾病，比如移植瘦子肠道里的菌群——其实是通过吃的方式——到胖子体内，来控制肥胖，如果肥胖也算一种病的话 。

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但“胖”与“瘦”的病原学问题怎么可能这么简单 。事实上，迄今为止，遗传科学家已经发现了至少52种可能影响人类体重的基因，这些基因里面就有PO主所描述的那种死吃不长肉的“瘦子基因” 。例如，剑桥医学研究委员会(MRC)就在研究中发现了一个可以降低肥胖风险的基因IRS-1，这种“瘦子基因”会让携带者的变胖几率远低于其他人 。

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那么，基因究竟是如何影响我们的胖瘦的呢？我们以IRX3和IRX5两种基因为例，这两种基因当中，如果含有胞嘧啶（cytosine），就会导致脂肪储存；而含有胸腺嘧啶（thymine），则会导致脂肪消耗 。所以，同样吃一份高热量食品，你吃的可能都变成脂肪装上身带走了；而瘦子却打开了脂肪燃烧引擎，快速消耗掉 。

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你胖要怪我？这锅，我们基因不能全背！基因除了影响脂肪的存储和燃烧，更会直接影响我们的食欲，以及对食物的消化、吸收能力 。但你因此要把肥胖的锅都甩给基因，那基因就要委屈得哭唧唧了~因为根据2017年4月13日公布的一项最新研究成果，只有16%的肥胖症——注意，是肥胖症——可以归咎于基因问题 。事实上，作为亚洲人，我们更多的是被“瘦子基因”眷顾的，只有14%的东亚黄种人是易胖体质，而在西欧白人中，这一比例可达45%，西非黑人更可高达52%！

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而且，即使携带着胖子基因或者瘦子基因，什么时候爆发和怎么爆发还未知呢，即使是双胞胎，单单因为生活环境的不同，基因可能就没被激发而不起作用 。所以，大部分人还是管住嘴迈开腿吧~

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