运动神经元病有什么危害？ _经验常识

您好！"常常感到肌肉在跳动，我是不是得了是运动神经元病？"常常在门诊出诊时被就诊的患者问到此类问题。其实不是，一部分正常人会有肌肉跳动现象，特别是劳累，紧张，焦虑，睡眠不佳的时候出现，但都是可自行缓解，一般叩触肌肉也不会诱发肌跳。而运动神经元病患者的肌肉跳动在早中期是可以诱发的，且常常合并肌肉萎缩，肢体无力，说话不清，吞咽困难等症状，但是晚期肌肉明显萎缩肌肉跳动反而减少，更重要的是其肌电图提示前角细胞异常。肌电图可以发现临床下的病变，是诊断此病的金标准，但是其阳性结果常常受限于检验者的临床经验。运动神经元病是一种神经退行性变性疾病。因其晚期常常累及呼吸肌麻痹，从而引起呼吸困难，窒息，吸入性肺炎等并发症，且目前没有根治的治疗手段，病程3-5年，治疗方法有力如太，丁苯酞，依达拉奉，无创呼吸机，胃造瘘等，但都只是延缓不是根治，故谈其色变。其发病率很低，是比较罕见的疾病，目前原因不清，大多数是散发病例，只有极少部分为家族遗传。因此有肌肉跳动，没有上述表现是不用过分担心的，持续不缓解可神经内科就诊，专科医生评估是否行肌电图检查。
运动神经元病是指选择性的损害脊髓前角、桥延脑运动神经核和锥体束的慢性疾病，发生的部位在上、下两级运动神经元，其性质为运动神经元的变性。
上运动神经元损失表现为肢体无力、乏力、动作不灵，因病变常先侵袭下胸髓，故症状先从双下肢开始以后波及上肢，且以下肢为重。
运动神经元疾病首发症状75%的病人在四肢，而25%表现为球部症状，最早表现的症状之一为肢体的非对称性无力或构音不清，上肢发病者多从肩部无力开始。
有时在轻微的局部损伤后发现远端无力常较为明显，表现为持物无力。大约35%的患者首先在上肢，大约40%的患者从脊髓腰段开始。这些病人由于单侧足下垂步形或由于无力难以站立。
语音运动神经元病
运动神经元病，是一系列以上下运动神经元改变为突出表现的，慢性进行性神经系统变性疾病，临床上主要表现为上下运动神经元损害的不同组合，它的特征表现包括肌无力、肌萎缩、延髓麻痹以及锥体束征，通常感觉系统和括约肌功能是不受累的。这个病不但影响上运动神经元，并且还影响下运动神经元，所以在受累的肌肉部位常常有明显的激素颤动，如过做肌电图可以看到典型的神经源性损害，在延髓、颈、胸与腰底不同神经节段所支配的肌肉，可以出现失神经支配和慢性神经再生支配的现象，主要表现为静息状态下可以见到纤颤电位等等，所以神经元病可以出现肌肉的震颤，正常老百姓就称为肉跳。
语音上运动神经元病
上运动神经元病是运动神经元病的一种分型，主要表现为肢体无力、发紧、动作不灵，症状先从双下肢开始，以后波及双上肢，且以下肢为重，肢体力弱，肌张力增高，步履困难，呈痉挛性剪刀步态，健反射亢进，病理反射阳性。若疾病病变累及双侧皮质脑干，则出现假性球麻痹症状，表现为发音轻、吞咽障碍、下颌反射亢进等，反正临床上较为少见，一般多在成年后起病，进展甚
语音运动神经元病
运动神经元病是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮层锥体细胞及锥体束的慢性进行性神经变性疾病，由于多数患者于出现症状后3～5年内死亡，因此，该病的患病率与发病率较为接近。运动神经元病因尚不清楚，一般认为是随着年龄增长，由遗传易感个体暴露于不利环境所造成的，即遗传因素和环境因素共同导致了运动神经元病的发生。目前已经发现了十多种与ALS发病相关的突变基因，其中最常见的是超氧化物歧化酶1基因（SOD1），其次是FUS和TARDBP，其余还包括ALS2、SETX、VAPB、ANG、OPTN、ATXIN2等。但是前三种基因与大部分ALS相关，而其余大量基因仅与少数ALS相关。所有家族性的运动神经元病突变基因均可以出现散发性的运动神经元患者，两组惟一的临床鉴别点是前者的发病年龄较小，大约比后者提前10年左右。根据大量流行病学调查，人们发现了许多与运动神经元病发病相关的环境因素，包括重金属、杀虫剂、除草剂、外伤、饮食以及运动等。

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