正常细胞的基因受遗传、环境因素 ， 以及自我复制中自发的错误影响而发生数量巨大的突变 。只有当基因变异不断积累恰好契合某种癌症特征性驱动基因突变组才可能变成癌症细胞 。单个癌症细胞还需要逃过免疫系统的监视和围剿 ， 不断自我复制形成一定规模 ， 才表现为癌症 。
按照目前被普遍接受的癌症发生的多阶段模式 ， 基因突变的积累需要至少两次“击中”某种癌症特征性驱动基因突变组 ， 一种是原癌基因突变 ， 一种是抑癌基因突变 。
不管怎样 ， 只要是有更多数量的基因突变发生 ， 就有更大的机会“击中”某种癌症特征性驱动基因突变组 。
因此 ， 任何增加基因突变的因素都是增加癌症的风险因素 。
如果遗传性携带某些原癌基因 ， 那么只需要发生抑癌基因的单次突变就能发生癌症 。这就是遗传性癌症通常在生命早期发病的原因 。比如 ， 前段引发广泛关注的河南女童王凤雅的遗传性视网膜母细胞瘤 。
一些增加细胞基因突变的环境因素也会同样增加癌症风险 ， 这就是我们通常说的致癌物 。远离这些致癌物 ， 自然就有助于预防癌症 。
身高高为什么会增加癌症风险？
就细胞复制中DNA自发性突变来说 ， 主要的影响因素有两个：可以发生基因突变的细胞数量越大 ， 允许发生分裂的次数越多 ， 发生癌变的机会就越高 。
也就是说 ， 理论上讲 ， 体型越大细胞数量就越大 ， 寿命越长细胞发生癌变的机会也就越大 ， 因此 ， 个头越大 ， 活得越长发生癌症的机会就越高 。
就后者来说 ， 世界人口平均寿命的增加 ， 是目前整个世界人口癌症发病率不断升高的最大危险因素 ， 特别是国民预期寿命最常的发达国家也是癌症发生率最高的国家 ， 像丹麦、瑞典、英国等国家 ， 一个人终生患上癌症的机会已经高达50% 。相应的 ， 撒哈拉以南非洲这一最为贫穷地区 ， 癌症发病率最低 。
经常看到人们在抱怨我国癌症发生率越来越高 。从上图看 ， 真正应该抱怨的是欧美发达国家嘛 。
就前者而言 ， 肥胖仅仅是脂肪细胞体积的增大 ， 并不增加瘦体重细胞的数量 。虽然肥胖也增加癌症风险 ， 但是是通过其他途径 ， 而非细胞数量增加的原因 。
体现体型与细胞数量的在人类主要是身高 ， 身高越高细胞数量也就越大 ， 发生癌症的风险也就越大 。
最近 ， 有科学家通过建立数学模型 ， 估算出身高与身体总细胞数量的关系 ， 然后针对身高增高对癌症风险增加的定量关系进行了预测：
身高每增加10厘米 ， 男性癌症风险增加11％ ， 女性增加13％ 。如果用上文提到的HR10表示 ， 男性HR10= 1.11 ， 女性HR10= 1.13 。
有趣的是 ， 这些基于细胞数量计算出来的身高对癌症风险影响的预测值 ， 与上述几项大型流行病学数据汇总计算得出的值高度吻合：
身高每增加10厘米 ， 男性癌症风险增加9％ ， 女性增加12％ 。如果用上文提到的HR10表示 ， 男性HR10= 1.09 ， 女性HR10= 1.12 。
Peto悖论
有人说了 ， 且慢 。
你说动物体型越大 ， 癌症风险越高 。
这不对啊 。
我们都知道 ， 大象是体型最大的哺乳动物之一 ， 平均体重是人的约60倍 ， 平均寿命也与人相仿 。但是大象终生癌症死亡率低于5％ ， 人类高达11％至25％ 。

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