吃抗抑郁药很见效是身体缺什么东西吗？ _安非他怎么代谢减肥药

服用抗抑郁药很见效，这说明服用者大概是抑郁症患者。那么他的身体是缺少什么东西吗？

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精神药理学的研究可以解释这个问题。

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如果某种药物经过体内生化代谢反应后可以增加大脑神经突触间隙的某种物质，如5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等，增加后该病人的抑郁症状好转，那么说明抑郁症患者大脑神经突触间隙就缺少这一种或几种化学物质，也就说明这一种或几种物质的缺乏就是引起抑郁症的关键因素。

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抑郁症属于精神疾病心境障碍范畴，心境障碍分为抑郁障碍和双相障碍两个主要疾病亚型。双相情感障碍就是常说的躁狂-抑郁症，即躁郁症，有Ⅰ型和Ⅱ型之分。医学研究证实了中枢神经递质代谢异常及相应受体功能改变，可能与心境障碍的发生有关，主要证据来源于精神药理学研究和神经递质代谢研究。有几个主要的科学假说。

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5-羟色胺（5-HT）假说：认为5-HT功能活动降低可能与抑郁发作有关，5-HT功能活动增高可能与躁狂发作有关，相反5-HT功能活动减少或浓度降低则引起抑郁。阻滞5-HT回收的药物（如选择性5-HT再摄取抑制剂氟西汀）、抑制5-HT降解的药物（如单胺氧化酶抑制剂）等均具有抗抑郁作用。而5-HT耗竭剂如氯苯丙氨酸与利血平可导致抑郁。
去甲肾上腺素（NE）假说，认为NE功能活动降低可能与抑郁发作有关，NE功能活动增高可能与躁狂有关，阻滞NE回收的药物具有抗抑郁作用。
【吃抗抑郁药很见效是身体缺什么东西吗？】多巴胺（DA）假说，认为DA功能活动降低可能与抑郁发作有关，DA功能活动增高可能与躁狂发作有关，阻滞DA回收的药物（安非他酮）、多巴胺受体激动剂（溴隐亭）、多巴胺前体（L-多巴）具有抗抑郁作用；能阻断DA受体的抗精神病药物可以zhi疗躁狂发作。
通过对以上各种假说的研究药理学家也发明出了很多抗抑郁药物，以从临床疗效方面验证了这些假说。再比如，很多抗抑郁药服用初期时也可以引起抑郁症患者过度兴奋，也就是躁狂。
这就是抑郁症患者身体里少的东西，就是某种正常神经递质的减少！
抑郁症一般来源于哪些因素？说起抑郁症的病因，其实我曾经说过很多次，每次diyi句话一定是“抑郁症绝对不是单纯的心理问题”，所以抑郁症不可能来源于你们说的哪些单纯的生活压力，精神压力，起码不单是来源于此，同样承受压力的人很多，为什么别人没事？所以这是疾病。

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抑郁症的病因说起抑郁症的病因，每个人都有不同的理解，但目前医学研究的结果还是遗传因素、生物因素、社会心理因素相互叠加作用而成的抑郁症的发病因素。

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遗传因素

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抑郁症是存在明显的遗传易感性的，这不同于我们既往认识的遗传疾病，并不是说发生遗传就一定致病，但目前医学上对于抑郁症高发家族开展的家系研究和双生子研究结果均证实了抑郁症与遗传密不可分的联系。
同抑郁症患者血缘关系越接近，则有可能比一般人群更易于患上抑郁症。所以说“遗传” 并非是绝对的，只是发病概率提高了，也就是我在前面说的遗传易感性。甚至我认为遗传易感性对于一个正常人是否发病的影响甚至要高于社会心理因素的影响。

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